Spis treści:

1. Badania serologiczne – kiła, HBV, HCV
2. Badanie HIV w ciąży
3. Toksoplazmoza w ciąży
4. Cytomegalia w ciąży – badania
5. Różyczka a ciąża
6. Ciąża – konflikt serologiczny

Badania serologiczne – kiła, HBV, HCV

Kiła - Treponema pallidum - choroba przenoszona drogą płciową i wertykalną wywołana przez krętka bladego.

Testy nieswoiste (reaginowe) stosowane jako badania przesiewowe w diagnostyce kiły:

• VDRL – venereal disease research laboratory; USR – unheated serum reagin; RPR – rapid plasma reagin – testy obecnie stosowane. Są to testy nieswoiste kardiolipinowe, wynik fałszywie dodatni może pojawić się w przebiegu innych chorób najczęściej autoimmunologicznych.
• Odczyn Wassermanna - nie jest obecnie stosowany. Wszystkie dodatnie i wątpliwe wyniki odczynów kardiolipinowych muszą być zweryfikowane odczynami swoistymi krętkowymi (FTA, FTA-ABS, TPHA, TPI, metody immunoenzymatyczne)

HBV - wirus zapalenia wątroby typu B. Badamy obecność antygenu HBS czyli HBsAg, jeśli pacjentka była szczepiona na wzw B sprawdzamy miano przeciwciał anty-HBS. Zalecane jest wykonanie badania HBS Ag dopiero po 35 tygodniu ciąży.

Szczepienie zalecane jest u wszystkich noworodków, zarówno matek seropozytywnych jak i seronegatywnych. Immunoprofilaktyka łączona w postaci szczepienia i podania immunoglobuliny HBIG najlepiej zabezpiecza noworodka przed nosicielstwem wirusa związanym z transmisją przezłożyskową.

Największe ryzyko zakażenia płodu około 70-90% związane jest z obecność antygenu HBeAg u ciężarnej. W przypadku wystąpienia HBsAg, a braku HBeAg w surowicy matki ryzyko zakażenia spada do 15-50 %. Niestety aż 90% noworodków z wrodzonym zakażeniem HBV zostaje nosicielami tego wirusa.

Od 1996r wszystkie noworodki zostały objęte obowiązkowym szczepieniem przeciwko wzw typu B.

HCV - wirusowe zapalenie wątroby typu C. Badamy obecność przeciwciał anty-HCV.

Badanie HIV w ciąży

HIV - human immunodeficiency virus - ludzki wirus niedoboru odporności

Wskazane jest, aby każda pacjentka miała wykonane badanie przesiewowe w kierunku HIV przynajmniej raz w ciąży. Najbardziej rozpowszechnione są serologiczne testy przesiewowe wykrywające przeciwciała przeciwko HIV.

Przeniesienie zakażenia HIV od matki do dziecka jest głównym źródłem zakażeń HIV i AIDS u dzieci. Zakażenie HIV może być przeniesione od matki do dziecka w ciąży, podczas porodu i karmienia piersią. Stosując odpowiednią profilaktykę oraz leczenie można zmniejszyć ryzyko transmisji wirusa HIV do poziomu poniżej 1%.

Kobietą HIV-pozytywną przez całą ciążę opiekuje się lekarz ginekolog-położnik oraz lekarz chorób zakaźnych, specjalizujący się w terapii osób żyjących z HIV. U ciężarnych HIV-pozytywnych obowiązuje standardowe monitorowanie terapii antyretrowirusowej. Kontroluje się poziom limfocytów CD4 oraz wiremię co 12 tygodni, w każdym trymestrze ciąży. Ryzyko przeniesienia zakażenia HIV na dziecko ściśle koreluje z poziomem wiremii RNA HIV u matki.

Dlatego poród drogami i siłami natury u ciężarnej zakażonej HIV jest zalecany tylko wtedy, gdy:

• kobieta w ciąży była pod specjalistyczną opieką i stosowano wobec niej terapię antyretrowirusową, a w czasie porodu jest niewykrywalny poziom wiremii RNA HIV,
• nie ma głębokiego niedoboru odporności.

Ciążę należy ukończyć cięciem cesarskim w 38. tygodniu, gdy wiremia w 36.tygodniu RNA HIV > 50/ml.

Do czynników położniczych zwiększających ryzyko zakażenia płodu należą:

• przedłużone odpływanie płynu owodniowego,
• poród drogami i siłami natury,
• stosowanie inwazyjnych procedur podczas porodu,
• zapalenie błon płodowych.

Badania w ciąży, fot. panthermedia

 

Toksoplazmoza w ciąży

Toksoplazmoza jest chorobą wywołaną przez pierwotniaka Toxoplasma gondii. Żywicielem pośrednim Toxoplasma są ptaki oraz człowiek, żywicielem ostatecznym głównie koty.

Najczęściej do zakażenia się człowieka dochodzi przez spożycie surowego mięsa, brudnych owoców lub warzyw. Dlatego każda ciężarna powinna pamiętać o dokładnym myciu i obieraniu warzyw oraz owoców. Przygotowywanie lub obróbka surowego mięsa powinna być wykonywana w gumowych rękawiczkach ochronnych, na szklanej desce, którą później wraz z nożem można sparzyć gorącą wodzie min. 60st. C. przez 20 min.

Ziemia lub piasek mogą być zanieczyszczone zwierzęcymi odchodami. Należy pamiętać o umyciu rąk zawsze po ukończeniu prac w ogrodzie lub sprzątnięciu kociej kuwety, stosować gumowe rękawiczki ochronne.

Toksoplazmoza to powszechna choroba występująca na całym świecie, zazwyczaj przebiegająca bezobjawowo, pozostawiając ślad w organizmie jedynie w postaci dodatnich przeciwciał IgG.

Pierwotne zakażenie toksoplazmozą w ciąży może być niebezpieczne dla płodu, gdy dojdzie do infekcji płodu drogą łożyskową. Objawy wrodzonej toksoplazmozy będą uzależnione od tygodnia trwania ciąży, w którym doszło do zakażenia, a tym samym od zaawansowania rozwoju płodu. Ryzyko transmisji pierwotniaka do płodu rośnie wprost proporcjonalnie do czasu trwania ciąży, ale ryzyko wywołania dużych wad u płodu jest większe w pierwszym trymestrze ciąży.

Toksoplazmoza u płodu może objawiać się:

• poszerzeniem komór bocznych mózgu,
• zwapnieniami wewnątrzczaszkowymi,
• małogłowiem, małooczem,
• wodogłowiem,
• powiększeniem wątroby, śledziony,
• wodobrzuszem,
• wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu płodu,
• małopłytkowością.

Charakterystyczny dla toksoplazmozy wrodzonej jest zespół objawów nazwanych triadą Sabina-Pinkertona:

• wodogłowie,
• zapalenie siatkówki-naczyniówki oka,
• zwapnienia wewnątrzczaszkowe.

U ciężarnych badamy obecność lub miano przeciwciał klasy IgM i IgG przeciwko toksoplazmozie. Diagnostyka toksoplazmozy opiera się na wykazaniu obecności przeciwciał IgM i IgG w surowicy ciężarnej oraz potwierdzeniu w kolejnym badaniu wzrostu ich miana. Do różnicowania zakażenie pierwotnego wykorzystuje się ocenę awidności przeciwciał IgG. Niska awidność przeciwciał świadczy o zakażeniu pierwotnym w ciągu ostatnich 5 miesięcy.

W przypadku podejrzenia toksoplazmozy wrodzonej po 18 tygodniu ciąży należy wykonać amniopunkcję i PCR płynu owodniowego w celu oceny obecności DNA Toxoplasma.

Leczenie toksoplazmozy w ciąży jest różne w zależności od rozpoznania.

Ciężarne z ostrą toksoplazmozą powinny być leczone rovamycyną do końca trwania ciąży w celu zmniejszenia transmisji zakażenia przez łożysko.

Toksoplazmoza płodu powinna być leczona pirymetaminą i sulfiadiazyną oraz kwasem foliowym, które w odróżnieniu od rovamycyny przechodzą przez łożysko i działają bezpośrednio w tkankach płodu.

Cytomegalia w ciąży – badania

Cytomegalia - Wirus cytomegalii należący do rodziny Herpesviridae jest powszechny na całym świecie. Zakażenie zazwyczaj przebiega bezobjawowo, czasami może przypominać mononukleozę zakaźną. Ryzyko przeniesienia zakażenia pierwotnego u matki na płód wynosi w przybliżeniu 30-40 %. Serokonwersja nie zabezpiecza przed ponownym zakażeniem nowym szczepem CMV, a 75% wrodzonych zakażeń CMV może wynikać z reaktywacji starego zakażenia. Potwierdzenia starego zakażenia CMV nie wykluczają możliwości nowego zakażenia.

Wirus CMV przenoszony jest przez ślinę, krew, mocz, spermę, wydzielinę szyjkową. Płód może ulec zakażeniu drogą łożyskową, w trakcie porodu przez kontakt z wydzieliną dróg rodnych, a także podczas karmienia mlekiem matki.

Ryzyko transmisji dopłodowej wirusa jest jednakowe w każdym trymestrze ciąży, najwięcej powikłań wynika z zakażenia w I trymestrze ciąży. U około 25-50% ciężarnych z objawami ostrego zakażenia CMV wirus przekracza barierę łożyskową.

Diagnostyka cytomegalii polega na wykazaniu obecność i ocenie miana immunoglobuliny IgM i IgG oraz ewentualnie awidność IgG

W celu rozpoznania cytomegalii wrodzonej zaleca się wykonanie amniopunkcji i PCR na obecność DNA CMV.

W badaniu USG podejrzenie zakażenia płodu cytomegalią mogą sugerować objawy: wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu, microcephalia, zwapnienie okołokomorowe, poszerzenie komór mózgu, zwapnienia wewnątrzwątrobowe, hepato/splenomagalia, obrzęk uogólniony płodu, wodobrzusze, hydrothorax. Wśród objawów klinicznych noworodków z wrodzoną cytomegalią można wymienić: głuchota, zapalenie siatkówki/naczyniówki oka, małoocze, anemia hemolityczna, trombocytopenia, żółtaczka, upośledzenie umysłowe.

Nie ma swoistego leczenia cytomegalii w ciąży, brak możliwości profilaktyki biernej.

Różyczka a ciąża

Rubella virus - Różyczka

Przed koncepcją lub w trakcie ciąży oceniamy serokonwersję osób szczepionych lub które przechorowały różyczkę badając miano swoistych przeciwciał IgG. Zakażenie wirusem różyczki cechuje zdolność do reinfekcji. Ponowne zakażenie kobiety przebiega bezobjawowo, możliwe jest jednak wystąpienie wrodzonej różyczki u płodu. Wzrost stężenia IgG przy nieobecnych IgM wskazuje na reinfekcję.

Jeśli pacjentka jest seronegatywna zalecane jest szczepienie przed zajściem w ciążę. Wskazana jest antykoncepcja po szczepieniu minimum przez okres jednego miesiąca.

W Polsce od 1987r szczepionka przeciwko różyczce wpisana jest w kalendarz obowiązkowych szczepień.

Zakażenie wrodzone płodu może objawiać się: bezobjawowo, poronieniami, fetopatią, embriopatią, obumarciem wewnątrzmacicznym płodu. Na zespół objawów zwany triadą Gregga składają się wady narządu wzroku - zaćma, małoocze, jaskra, retinopatia, wady słuchu - głuchota, wady serca - przetrwały przewód tętniczy, zwężenie tętnicy płucnej lub ubytku w przegrodzie komorowej.

Inne objawy to: hepatosplenomegalia, anemia hemolityczna, trombocytopenia, agenezja, hipoplazja szczęki, opóźnienie w rozwoju psychoruchowym, żółtaczka.

Badania w ciąży, fot. panthermedia

Ciąża – konflikt serologiczny

Przeciwciała anty-Rh ( odczyn Coombsa ), PTA - pośredni odczyn Coombsa

Tą metodą diagnozujemy obecność w surowicy kobiety ciężarnej przeciwciał odpornościowych do antygenu D krwinek czerwonych.

Antygen D występujący na erytrocytach różnicuje nam grupę krwi na Rh dodatnią i Rh ujemną.

O niezgodność w zakresie układu Rh mówimy wtedy, gdy ciężarna ma grupę krwi Rh ujemną, natomiast płód Rh dodatnią, ale nie doszło do wytworzenia przeciwciał odpornościowych.

O konflikcie serologicznym mówimy wtedy, gdy ciężarna ma grupę krwi Rh ujemną, natomiast płód Rh dodatnią i doszło do wytworzenia przeciwciał odpornościowych. Przeciwciała te przechodząc przez łożysko dostają się do krwioobiegu płodu, opłaszczając krwinki płodu doprowadzają do hemolizy - niszczenia erytrocytów. Konsekwencją tego jest choroba hemolityczna płodu - niedokrwistość i wtórne niedotlenienie wewnątrzmaciczne płodu. Przewlekłe niedotlenienie powoduje uszkodzenie tkanek i narządów płodu, obrzęk uogólniony, a w ostateczności zgon wewnątrzmaciczny.

Złotym standardem w prenatalnej terapii choroby hemolitycznej płodu jest wewnątrzmaciczne przetaczanie krwi do naczyń krążenia płodowego. Leczenie wewnątrzmaciczne kontynuuje się do 35. tygodnia ciąży, następnie indukuje się poród. Leczenie wewnątrzmaciczne choroby hemolitycznej nie jest wskazaniem do cięcia cesarskiego. Zaleca się ukończenie ciąży drogami i siłami natury, obniża to ryzyko hiperimmunizacji lub immunizacji innymi antygenami.

Dlatego tak ważna jest profilaktyka konfliktu matczyno-płodowego w zakresie antygenu D z układu Rh.

Według najnowszych zaleceń immunoglobulinę anty-RhD podaje się kobietom RhD ujemnym domięśniowo w czasie nie przekraczającym 72 godzin :

• po urodzeniu dziecka RhD dodatniego - 150ug - jeżeli poród był fizjologiczny, 300ug - jeżeli poród był patologiczny (cięcie cesarskie, poród martwego płodu lub mnogi, zabieg Credego, ręczne wydobycie łożyska)
• po poronieniu samoistnym lub przerwaniu ciąży, inwazyjnej diagnostyce prenatalnej ( amniopunkcji, biopsji kosmówki, kordocentezie ), usunięciu ciąży pozamacicznej, w przypadku zagrażającego poronienia lub porodu przedwczesnego, przebiegającego z krwawieniem z dróg rodnych oraz po wykonaniu obrotu zewnętrznego płodu : 50ug do 20 tygodnia ciąży, 150ug po 20 tygodniu ciąży.

Wprowadza się profilaktykę śródciążową, polegającą na podaniu w 28-30 tygodniu ciąży immunoglobulinę anty-RhD w dawce 300ug każdej kobiecie RhD ujemnej, u której nie wykryto przeciwciał anty-Rh D. Zastosowanie profilaktyki śródciążowej nie zwalnia od podania immunoglobuliny antyRh-D po porodzie w dawkach jak wyżej.