Obecnie nazwa „gestoza” zostaje wypierana innym nazewnictwem. Poniżej przedstawiono nową nomenklaturę schorzeń ciążowych przebiegających z nadciśnieniem tętniczym. 

1. Nadciśnienie bez białkomoczu:

• przejaw zaburzeń istniejących przed ciążą (nadciśnienie przed ciążą) - występuje w pierwszej połowie ciąży
• nadciśnienie spowodowane przez ciążę - PIH (Pregnancy Induced Hypertension - występuje w drugiej połowie ciąży.

2. Nadciśnienie z białkomoczem (stan przedrzucawkowy) - pojęcie to wyparło dawne określenia „gestoza” , „późna gestoza” i „EPH-Gestoza”.

3. Stan przedrzucawkowy nakładający się - jeżeli białkomocz nakłada się na nadciśnienie istniejące przed ciążą.

4. Rzucawka

Nadciśnienie izolowane

Odróżnienie nadciśnienia izolowanego od nadciśnienia z białkomoczem ma rozstrzygające znaczenie dla przebiegu ciąży, a także ma wpływ na umieralność płodów i noworodków. Nadciśnienie izolowane najczęściej nie pociąga za sobą ważnych konsekwencji dla przebiegu ciąży. Przypadki te wymagają ścisłej kontroli w celu wczesnego wykrycia białkomoczu, mogącego wskazywać na nakładanie się stanu przedrzucawkowego.  

Stan przedrzucawkowy

Skojarzenie nadciśnienia tętniczego z białkomoczem określa się obecnie jako stan przedrzucawkowy. Jest on poważnym zagrożeniem dla matki i płodu. Stanowi czwartą co do częstości (po powikłaniach zatorowo-zakrzepowych, krwotokach i zakażeniach) przyczynę śmierci ciężarnych.

Czynnikami ryzyka stanu przedrzucawkowego są:

• ciąża u pierworódek,
• predyspozycja genetyczna,
• przebyte choroby (cukrzyca, schorzenia nerek, nadciśnienie),
• czynniki położnicze (ciąża mnoga, zaśniad groniasty, obrzęk płodu),
• ciężarne w bardzo młodym wieku,
• nieprawidłowe odżywianie. 

Patogeneza stanu przedrzucawkowego jest złozona. Zasadnicze znaczenie mają cztery zjawiska: niedokrwienie trofoblastu, uogólnione uszkodzenie komórek śródbłonka, aktywacja układu krzepnięcia krwi oraz niedobór prostacykliny. Niedokrwienie trofoblastu wskutek niepełnej transformacji tętnic spiralnych prowadzi do reakcji miejscowej: agregacji płytek krwi, powstawania zakrzepów w obrębie tętnic spiralnych i następczego zaburzenia mikrokrążenia w przestrzeniach międzykosmkowych. Powoduje to zaburzenia rozwoju łożyska, prowadzące do jego zawałów, przedwczesnego odklejenia i opóźnienia wewnątrzmacicznego rozwoju płodu. Niedokrwienie trofoblastu prowadzi także do reakcji ogólnoustrojowej: polega ona na uogólnionym uszkodzeniu śródbłonka tętniczek i naczyń włosowatych w obszarach naczyniowych różnych narządów. Zmniejszenie wytwarzania prostacykliny i EDRF (czynnik o silnym działaniu wazodylatacyjnym = endothelium-derived relaxant factor) powoduje wzmożenie reaktywności tętniczek oraz rozwój nadciśnienia. Uszkodzenie śródbłonków w nerkach charakteryzuje obrzęk śródbłonka i odkładanie złogów włóknika, co prowadzi do wzrostu przepuszczalności białek i wydalanie ich z moczem (białkomocz). Następuje także uogólniona ucieczka płynów do przestrzeni zewnątrzkomórkowej (obrzęki).

fot. panthermedia

Uszkodzenia śródbłonka prowadzą do powstania zmian wielonarządowych:

1.  OUN -> obrzęk mózgu -> drobne krwotoki miąższowe -> zaburzenia wzroku (mroczki przed oczami), bóle głowy -> napad rzucawki (uogólnione drgawki toniczno-kloniczne, utrata przytomności, śpiączka).

2.  wątrobia -> obrzęk narządu -> krwotoki podtorebkowe -> bóle w nadbrzuszu (podwyższone AspAT i AlAT). Rzadko może dojść do pęknięcia torebki i krwawienia do brzucha (wstrząs).

3.  serce -> w ciężkich przypadkach niewydolność serca i obrzęk płuc.

4.  krzepnięcie krwi, aktywacja wykrzepiania śródnaczyniowego (przyczyna koagulopatii ze zużycia), spadek liczby płytek krwi i stężenia fibrynogenu.