Przedstawiono najważniejsze aspekty endokrynologiczne w okresie menopauzy.
W wieku rozrodczym głównym estrogenem u kobiet jest 17-beta estradiol (E2). Powstaje on w 95% w komórkach ziarnistych jajników, w niewielkiej ilości także w nadnerczach, ponadto na drodze konwersji w tkankach obwodowych, głównie tłuszczowej, z testosteronu i estronu (E1). Stężenie E2 zmienia się w zależności od fazy cyklu od 40-400pg/ml, natomiast po menopauzie obniża się zwykle poniżej 30pg/ml. Estrogeny są transportowane w osoczu głównie w postaci związanej z globuliną wiążącą hormony sterydowe, w mniejszym stopniu z albuminą, a tylko 2-3% występuje w formie niezwiązanej. Główny metabolit E2 to E1 powstający w wyniku przemian pierścienia D cząsteczki E2, który ma 5-10 krotnie mniejszą aktywność biologiczną niż E1. W niewielkiej ilości syntetyzowany jest de novo w jajniku, w większości pochodzi z konwersji obwodowej z androstendionu, a także z siarczanu 3-estronu, który powstaje z E2 w wątrobie.
Najsłabiej działającym estrogenem jest estriol (E3), który praktycznie w całości jest produktem matabolizowania E2 i E1. Hydroksylacja cząsteczek estrogenów w pozycji 2 lub 4 pierścienia prowadzi do powstania katecholestrogenów, które są aktywnymi metabolitami . Katecholestrogeny wpływają na m.in. wydzielanie neurohormonu GnRH, który działając w podwzgórzu uwalnia gonadotropiny z przysadki mózgowej. W wątrobie E2 i E1 oraz ich matabolity są sprzęgane z kwasem glukuronowym lub siarkowym i w tej formie ulegają wydaleniu z moczem lub żółcią, natomiast część z nich jest ponownie zresorbowana z przewodu pokarmowego do krwi.
Zmiany hormonalne okresu perimenopauzy, a następnie postmenopauzy charakteryzuje niedobór progesteronu, stopniowy spadek stężeń estrogenów, stopniowy wzrost stężenia gonadotropin i obniżenie stężenia inhibin. W warunkach niedoboru E2, na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego, nasila się wydzielanie gondotropin, głównie FSH, która osiąga poziom we krwi powyżej 30 mIU/ml. FSH stymuluje atroficzny jajnik do produkcji hormonów, głównie androstendionu i testosteronu będących substratami do pozagruczołowej aromatyzacji do estrogenów.Podstawowym estrogenem jest wtedy E1, powstaje on głównie poprzez aromatyzację androstendionu jajnikowego i nadnerczowego w tkance tłuszczowej, wątrobie, skórze i innych tkankach . Jednakże stężenia E1 są niższe niż w wieku rozrodczym i nie chronią przed pojawieniem się klinicznych i metabolicznych objawów niedoboru estrogenów.
Oprócz zmian hormonalnych typowych dla okresu menopauzalnego wraz z wiekiem obserwuje się zmniejszone wydzielanie: dehydroepiandrosteronu (DHEA) przez nadnercza (adrenopauza), hormonu wzrostu (GH), insulinopodobnego czynnika wzrostu typu-1 (IGF-1) (somatopauza), a także melatoniny. Obniża się też produkcja androgenów, głównie androstendionu i testosteronu. Zmniejsza się także wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę i może pojawić się insulinooporność z wtórną hiperisnulinemią, szczególnie u otyłych kobiet. Opisane zmiany hormonalne przyczyniają się do wystąpienia wielu zmian metabolicznych, które powodują przyspieszenie procesów degeneracyjnych narządów i związane są ze starzeniem się ustroju. Kobiety narażone są wtedy na następstwa niedoboru estrogenów i związaną z tym obniżoną jakość życia.
